Un homme, âgé de 77 ans, bijoutier-horloger retraité, ancien tabagique, consommateur régulier d’alcool, était hospitalisé pour l’exploration d’une altération progressive de l’état général. Ses antécédents étaient marqués par une maladie rythmique de l’oreillette ayant nécessité la pose d’un pace maker en 1995 avec une fibrillation auriculaire, une hypertension artérielle et une hypothyroïdie. Son traitement comprenait L-thyroxine (125 µg/jour), amiodarone (2 comprimés par jour 5 jours sur 7), candésartan (8 mg/ jour) et fluindione (0,25 cp/ jour).

A l’examen clinique, le clinicien était frappé par l’aspect du visage du patient. Les paramètres hémodynamiques étaient normaux. Il n’y avait pas d’anomalie clinique notable par ailleurs en dehors de son arythmie cardiaque. La biologie montrait un syndrome inflammatoire modéré, le ionogramme et la glycémie étaient normaux, la clairance de la créatinine était à 52 ml/min. Il existait une cytolyse à 2 fois la valeur normale, sans cholestase, une ferritinémie à 958 µg/L (28-365), avec un coefficient de saturation de la sidérophiline à 20%. Les sérologies des hépatites virales et du virus de l’immunodéficience humaine étaient négatives.

Un patient de 33 ans, est adressé des urgences pour un purpura ecchymotique des membres inférieurs remontant jusqu’aux cuisses, s’aggravant à l’orthostatisme, évoluant depuis 10 jours environ. Depuis 48h, le patient décrit l’apparition d’un caractère bulleux et nécrotique des lésions cutanées. Il se plaint également d’arthralgies des chevilles. Il n’a pas de fièvre, de troubles de la conscience, ni d’autres douleurs, mais il a perdu 3kg en 10 jours. L’interrogatoire vous apprend également qu’il a pris de la roxithromycine 2 semaines auparavant pour une angine sans fièvre. Il n’a aucun antécédent médical ni chirurgical. Le patient est allergique à la pénicilline. Il travaille comme livreur de meubles, et n’a pas voyagé récemment. Il ne prend aucun médicament habituellement. La biologie révèle une hémoglobine à 14,8 g/dL, une hyperleucocytose à 11,97 G/L, des plaquettes à 433 G/L. Le bilan de coagulation est normal, de même que le ionogramme et la créatininémie. Il existe un syndrome inflammatoire biologique avec une CRP à 30 mg/L. Les prélèvements urinaires ne révèlent pas de protéinurie ni d’hématurie.

Une femme, âgée de 53 ans, était adressée en consultation par son ophtalmologue pour le bilan étiologique d’une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) non-artéritique bilatérale, survenue il y a quelques mois, à l’origine d’une baisse d’acuité visuelle persistante. Elle avait pour antécédent la pose d’un stent de l’artère iliaque gauche 2 ans plus tôt et un tabagisme actif à 30 paquets-années. La patiente n’avait pas d’autres facteurs de risque cardiovasculaires. La patiente était G3P2 avec un antécédent de fausse couche spontanée précoce. Elle prenait de l’aspirine à 75 mg/jour au long cours. Elle avait été traitée lors de sa baisse d’acuité visuelle par bolus de prednisolone pendant 3 jours sans efficacité sur son acuité visuelle. Les examens biologiques réalisés au moment de l’épisode visuel ne retrouvaient pas de syndrome inflammatoire biologique. Un angio-scanner cérébral était normal de même que l’échographie-Doppler des troncs supra aortiques et l’échographie cardiaque. L’imagerie par résonance magnétique cérébrale retrouvait des petits hypersignaux de la substance blanche sous corticale. La biopsie de l’artère temporale était normale. Un diagnostic de neuropathie optique œdémateuse bilatérale avec atrophie du nerf optique avait alors été posé.

A l’examen, vous notiez un érythème permanent des cuisses que la patiente avait elle-même observé depuis plusieurs mois (Fig.1). Le reste de l’examen clinique était normal.

Le bilan biologique montrait un hémogramme normal, une protéine C réactive inférieure à 1 mg/l, un fibrinogène à 3,57 g/l et une fonction rénale normale. Les anticorps antinucléaires étaient positifs à 1/400, de fluorescence mouchetée, sans anti-ADN natifs et sans anti-antigènes nucléaires solubles. Le complément était normal de même que l’analyse du sédiment urinaire. Il n’y avait pas de mutation du gène du facteur II ni de facteur V Leiden et les taux des protéines C, S et d’antithrombine étaient normaux. La recherche d’anticorps anti-phospholipides montrait une triple positivité avec des anticorps anti-cardiolipine (IgG), anti-bêta2GP1 (IgG) et présence d’un anticoagulant circulant lupique.

Vous recevez une jeune femme de 30 ans, qui se plaint depuis quelques mois d’asthénie, de fièvre, accompagnée d’une dyspnée d’effort et de douleurs musculaires diffuses. Elle n’a pas d’antécédents médicaux ou chirurgicaux, et ne prend aucun traitement. Elle travaille comme hôtesse de l’air. Elle n’a pas d’enfants.Votre examen clinique met en évidence une fièvre à 38,3°C, une polyarthralgie associée à des myalgies et des lésions des mains. Les résultats du bilan biologique montrent un syndrome inflammatoire avec protéine C réactive (CRP) à 110 mg/L, un taux de créatine phosphokinase (CPK) élevé à 2 fois la normale, une numération formule sanguine, fonction rénale et bilan hépatique sans grande particularité. La patiente vous apporte le scanner thoracique qu’elle vient de réaliser.

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